在一項新研究中，美國紐約市立大學（CUNY）研究團隊揭示了大腦細胞壓力與阿爾茨海默癥（AD）進展之間的關鍵機制。該研究被發(fā)表在了新一期《神經元》（Neuron）雜志上。
據悉，這項研究主要聚焦于大腦中的主要免疫細胞——小膠質細胞。研究人員指出，小膠質細胞是大腦的主要免疫細胞，在與該疾病相關的保護性和有害反應中都起著核心作用。
小膠質細胞通常被稱為保護大腦健康的“第一反應者”，但根據這項研究，此類細胞現在也被認為是阿爾茨海默病病理中重要的致病細胞類型。簡單來說就是，這些細胞起著雙刃劍的作用：一些保護大腦健康，而另一些則加劇神經退化。
因此，這一突破性成果標志著藥物療法將能減緩甚至逆轉阿爾茨海默病的病情。
具體而言，該團隊發(fā)現了一種新的、與壓力有關的小膠質細胞表型。這種細胞類型在阿爾茨海默癥患者腦內大量積累，并且與疾病進展密切相關。
這項研究的首席研究員Pinar Ayata說：“我們開始明白阿爾茨海默病中有害的小膠質細胞是什么，以及我們如何治療它們。我們在阿爾茨海默病中發(fā)現了一種新的神經退行性小膠質細胞表型，其特征是與壓力相關的信號通路。”
研究表明，當小膠質細胞內的應激反應通路（ISR）被激活時，它們開始制造并釋放有毒脂質。這些脂質會對大腦中的神經元和少突膠質細胞祖細胞造成傷害。這兩種細胞對于維持大腦正常功能至關重要，而它們的受損與阿爾茨海默癥的發(fā)展息息相關。
因此，研究人員指出，阻止ISR通路或脂質合成過程，則可在臨床前模型中改善阿爾茨海默癥癥狀。
此外，研究人員還通過電子顯微鏡觀察到，在已故阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本中存在大量的“暗色小膠質細胞”。這類細胞的數量比健康老年人高出一倍，并且與細胞壓力和神經損傷有關。
進一步實驗顯示，在小鼠模型中，抑制ISR通路或脂質合成，可以防止突觸喪失，以及tau蛋白（微管相關蛋白）異常聚集，為治療干預提供了一個有希望的途徑。
該研究的共同主要作者Anna Flury表示，“這些發(fā)現揭示了細胞壓力和阿爾茨海默病中小膠質細胞的神經毒性作用之間的關鍵聯系。針對這一途徑可能會通過停止有毒脂質產生或防止有害小膠質細胞表型的激活來開辟新的治療途徑。”
研究人員還稱，“這種治療方法可以顯著減緩甚至逆轉阿爾茨海默病的進展，為數百萬患者及其家人帶來希望。”
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