在一項(xiàng)新研究中，美國(guó)紐約市立大學(xué)（CUNY）研究團(tuán)隊(duì)揭示了大腦細(xì)胞壓力與阿爾茨海默癥（AD）進(jìn)展之間的關(guān)鍵機(jī)制。該研究被發(fā)表在了新一期《神經(jīng)元》（Neuron）雜志上。
據(jù)悉，這項(xiàng)研究主要聚焦于大腦中的主要免疫細(xì)胞——小膠質(zhì)細(xì)胞。研究人員指出，小膠質(zhì)細(xì)胞是大腦的主要免疫細(xì)胞，在與該疾病相關(guān)的保護(hù)性和有害反應(yīng)中都起著核心作用。
小膠質(zhì)細(xì)胞通常被稱為保護(hù)大腦健康的“第一反應(yīng)者”，但根據(jù)這項(xiàng)研究，此類細(xì)胞現(xiàn)在也被認(rèn)為是阿爾茨海默病病理中重要的致病細(xì)胞類型。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)就是，這些細(xì)胞起著雙刃劍的作用：一些保護(hù)大腦健康，而另一些則加劇神經(jīng)退化。
因此，這一突破性成果標(biāo)志著藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病的病情。
具體而言，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種新的、與壓力有關(guān)的小膠質(zhì)細(xì)胞表型。這種細(xì)胞類型在阿爾茨海默癥患者腦內(nèi)大量積累，并且與疾病進(jìn)展密切相關(guān)。
這項(xiàng)研究的首席研究員Pinar Ayata說(shuō)：“我們開(kāi)始明白阿爾茨海默病中有害的小膠質(zhì)細(xì)胞是什么，以及我們?nèi)绾沃委熕鼈?。我們?cè)诎柎暮Ｄ≈邪l(fā)現(xiàn)了一種新的神經(jīng)退行性小膠質(zhì)細(xì)胞表型，其特征是與壓力相關(guān)的信號(hào)通路。”
研究表明，當(dāng)小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的應(yīng)激反應(yīng)通路（ISR）被激活時(shí)，它們開(kāi)始制造并釋放有毒脂質(zhì)。這些脂質(zhì)會(huì)對(duì)大腦中的神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細(xì)胞祖細(xì)胞造成傷害。這兩種細(xì)胞對(duì)于維持大腦正常功能至關(guān)重要，而它們的受損與阿爾茨海默癥的發(fā)展息息相關(guān)。
因此，研究人員指出，阻止ISR通路或脂質(zhì)合成過(guò)程，則可在臨床前模型中改善阿爾茨海默癥癥狀。
此外，研究人員還通過(guò)電子顯微鏡觀察到，在已故阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本中存在大量的“暗色小膠質(zhì)細(xì)胞”。這類細(xì)胞的數(shù)量比健康老年人高出一倍，并且與細(xì)胞壓力和神經(jīng)損傷有關(guān)。
進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)顯示，在小鼠模型中，抑制ISR通路或脂質(zhì)合成，可以防止突觸喪失，以及tau蛋白（微管相關(guān)蛋白）異常聚集，為治療干預(yù)提供了一個(gè)有希望的途徑。
該研究的共同主要作者Anna Flury表示，“這些發(fā)現(xiàn)揭示了細(xì)胞壓力和阿爾茨海默病中小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)毒性作用之間的關(guān)鍵聯(lián)系。針對(duì)這一途徑可能會(huì)通過(guò)停止有毒脂質(zhì)產(chǎn)生或防止有害小膠質(zhì)細(xì)胞表型的激活來(lái)開(kāi)辟新的治療途徑。”
研究人員還稱，“這種治療方法可以顯著減緩甚至逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病的進(jìn)展，為數(shù)百萬(wàn)患者及其家人帶來(lái)希望。”
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